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他汀类药物相关的神经肌肉毒性。

今日药物 (Barc)。 2005 年 4 月；41(4):267-93。 PMID：16034491

Steven K Baker、Mark A Tarnopolsky

加拿大安大略省汉密尔顿麦克马斯特大学医学中心儿科。

心血管疾病的后遗症对发达国家的发病率和死亡率有很大影响。作为一类药物，他汀类药物已被证明可以显着减轻动脉粥样硬化疾病的负担。然而，肌肉毒性以及最近的神经相关毒性已成为导致治疗停止的潜在并发症。一般而言，停药后，压痛、肌痛、痉挛和血清肌酸激酶（CK）活性升高等肌病体征和症状是完全可逆的。越来越多的证据表明，潜在的或先前的通常症状轻微的肌肉疾病可能会导致肌病的发展。关于感觉运动神经病自然史的信息较少，但如果临床上表现出大纤维功能，则其可逆性似乎较差。讨论了伴有或不伴有神经病变的他汀类肌病潜在原因的病理生理学线索，特别关注甲羟戊酸代谢紊乱的影响。例如，类异戊二烯生物合成中的次生缺陷预计会损害多种中间体的产生，例如多醇，这对于 N-连接糖基化至关重要；香叶基香叶基焦磷酸，是辅酶 Q(10) 和 G 蛋白合成所必需的；法呢基焦磷酸，促进前核纤层蛋白 A 的内切蛋白水解和成熟，并修饰 B 型核纤层蛋白和 G 蛋白；和异戊烯基焦磷酸，它参与硒代半胱氨酰-tRNA 的核苷修饰和我们与所有含硒蛋白（约 35）的合成间接相关。他汀类药物神经肌肉毒性的本质仍未解决；然而，研究类异戊二烯代谢紊乱的细胞推论可能会发现线索，从而更全面地了解难以捉摸的病理生理学。