光生物调节减轻帕金森神经毒素 MPTP 引起的脑血管渗漏。
摘要来源：生物分子。 2019年10月4日；9(10)。 Epub 2019 年 10 月 4 日。PMID：31590236
摘要作者：Mia San Miguel、Kristy L Martin、Jonathan Stone、Daniel M Johnstone
文章隶属关系：Mia San Miguel
摘要：The神经毒素 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 通常用于模拟帕金森病 (PD)，因为它专门损害黑质纹状体多巴胺能通路。然而，最近对小鼠的研究提供的证据表明 MPTP 也会损害大脑脉管系统的完整性。光生物调节（PBM），即用低强度红光照射组织，可以减轻 MPTP 引起的中脑多巴胺能神经元的损失，但 PBM 是否也能减轻 MPTP 引起的脑血管损伤尚不清楚。被调查。本研究旨在描述 MPTP 暴露后脑血管破坏的时间过程，并确定 PBM 是否可以减轻这种破坏。年轻成年雄性 C57BL/6 小鼠注射 80 mg/kg MPTP 或等渗盐水，并在注射后不同时间点灌注异硫氰酸荧光素 FITC 标记的白蛋白。注射后 7 天，FITC 标记的白蛋白大量渗漏至黑质致密部 (SNc；<0.0001) 和尾状壳核复合体 (CPu；≤ 0.0003)；注射后 14 天，这种渗漏部分消退。注射 MPTP 并在 MPTP 注射后 24 小时开始每日经颅 PBM（670 nm，50 mW/cm，3 分钟/天）治疗的小鼠，在两个 SNc 中显示 FITC 标记的白蛋白渗漏显着减少（<0.0001 ）和CPu（= 0.0003）比假处理的MPTP小鼠高，渗漏水平与注射生理盐水的对照组没有显着差异。总之，这项研究证实了 MPTP 会损害大脑脉管系统，描绘了 MPTP 引起的渗漏时间直至注射后 14 天，并提供了第一个直接证据，证明 PBM 可以减轻这种渗漏。这些发现为使用 MPTP 小鼠模型作为实验工具提供了新的认识，并强调了 PBM 作为减少神经系统血管功能障碍的治疗工具的潜力。