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藏红花素通过调节SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠实验性膜性肾病肾自噬。
摘要来源：任失败。 2023；45(2)：2253924。 Epub 2023 年 9 月 19 日。PMID：37724538
摘要作者：刘红艳、程红、王红云、王琼、袁军
文章所属单位：刘红艳
摘要：膜性肾病(MN) 是一种肾小球疾病。藏红花素是从藏红花和栀子花中分离出来的。其抗氧化、抗炎、抗高血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、自由基清除和神经保护活性已得到充分证实。我们研究了藏红花素在 MN 中的生物学功能及其相关机制。我们建立他建立了抗 Fx1A 抗血清诱导的实验性被动海曼肾炎 (PHN) 大鼠模型。将大鼠分为假手术组、假手术组+藏红花素组、PHN组、PHN+藏红花素组和PHN+依那普利组。采集大鼠的血液样本和肾脏用于评估血清生化参数和肾组织氧化应激指标。通过苏木精和伊红、高碘酸希夫（PAS）和马森染色评估肾组织的组织病理学变化。通过 1 型肾母细胞瘤 (WT1) 的免疫组织化学染色估计足细胞数量。免疫荧光染色检测大鼠抗兔IgG抗体、补体C3和C5b-9的沉积。采用蛋白质印迹法检测沉默调节蛋白1（Sirt1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）和凋亡相关蛋白的水平。 PMN大鼠总胆固醇、甘油三酯、肌酐、血尿素氮、尿量、尿白蛋白均显着升高。y 被藏红花素降低。此外，藏红花素可减轻肾脏组织病理学变化。此外，藏红花素还可减轻 PHN 大鼠的氧化应激损伤、足细胞丢失和免疫损伤。从机制上讲，西红花素给药激活了 Sirt1/Nrf2/HO-1 通路。研究结果为藏红花素通过激活Sirt1/Nrf2/HO-1通路抑制免疫损伤和足细胞损伤来缓解MN提供了科学依据。