摘要标题：
莲心碱靶向NLRC5/NLRP3通路抑制巨噬细胞M1型极化和焦亡，改善高尿酸血症肾病。
摘要来源：Curr Mol Med。 2024 年 2 月 16 日。Epub 2024 年 2 月 16 日。PMID：38549521
摘要作者：尹伟、王金华、梁玉梅、刘康汉、陈英、陈玉莎
文章所属单位：魏寅
摘要：背景：莲心碱（Nef）具有肾脏保护作用。本研究旨在探讨 Nef 对高尿酸血症肾病 (HN) 的影响。
方法：给予腺嘌呤和氧酸钾SD大鼠诱导HN模型。使用骨髓巨噬细胞（BMDM）和NRK-52E构建transwell共培养系统。使用检测 BMDM 的极化和细胞凋亡水平免疫荧光和流式细胞术。采用苏木精-伊红（HE）和Masson染色检测肾脏病理变化。采用生化方法检测大鼠血清。 CCK-8和EDU染色用于评估细胞活性和增殖。采用RT-qPCR和Western blot检测NLRC5、NLRP3、焦亡、增殖、凋亡相关因子水平。
结果： Nef治疗后，HN大鼠的肾损伤和纤维化受到抑制，UA浓度、尿蛋白、BUN和CRE水平降低。 Nef干预后，尿酸（UA）刺激的BMDM中M1标记物、细胞焦亡相关因子和NLRC5水平降低。同时，与UA处理的BMDM共培养的NRK-52E细胞增殖水平增加，但凋亡水平降低。 NLRC5 过表达后，Nef 诱导的调节被逆转，同时 NLRP3 水平增加。船尾BMDM 中 NLRP3 被敲低后，M1 型标记物和细胞焦亡相关因子的水平降低。
结论：Nef 通过抑制极化为 M1 型的巨噬细胞来改善 HN，并通过靶向 NLRC5/NLRP3 通路来抑制细胞焦亡。该研究为HN的治疗提供了科学的理论依据。