黄芪甲苷 IV 抑制小儿 IgA 肾病中半乳糖缺陷型 IgA1 分泌 miR-98-5p。
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：658236。 Epub 2021 年 4 月 16 日。PMID：33935780
摘要作者：刘彩琼、李晓燕、帅兰军、党喜强、彭方荣、赵明义、熊世秋、刘英、何清楠
文章所属单位：彩琼刘
摘要：与IgA肾病（IgAN）相关的因素是IgA的异常，称为半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）。本研究的目的是确定 miRNA 在 IgAN 中 Gd-IgA1 形成中所起的分子作用，并研究黄芪甲苷 IV (AS-IV) 在 miRNA 中的调节作用。通过功能和机制实验，研究了 miRNA、β-1, 3-半乳糖基转移酶 (C1GALT1)、Gd-IgA1 和 AS-IV 的关系和功能。分析涉及一系列工具，包括实时定量聚合酶链反应（qRT-qPCR）、蛋白质印迹、酶联免疫吸附测定（ELISA）、蚕豆凝集素结合测定（VVA）、细胞计数试剂盒8测定（ CCK-8）和双荧光素酶报告基因检测。miRNA 筛选和验证表明，与诊断为系膜增生性肾小球肾炎的患者相比，IgAN 儿科患者的外周血单核细胞 (PBMC) 中 miR-98-5p 显着上调。 MsPGN) 和免疫球蛋白 A 血管炎肾炎 (IgAV-N) 以及健康对照 (<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实 miR-98-5p 可能靶向 C1GALT1。 DAKIKI细胞中miR-98-5p的过表达降低了C1GALT1的mRNA和蛋白水平，并增加了leGd-IgA1 水平；通过与 C1GALT1 质粒共转染，这些效应被逆转。此外，AS-IV通过抑制miR-98-5p下调DAKIKI细胞中Gd-IgA1水平。我们的结果表明AS-IV可以抑制miR-98-5p的Gd-IgA1分泌。儿科 IgAN 患者中 miR-98-5p 水平升高可能通过靶向 C1GALT1 影响 IgA1 的糖基化。此外，我们的分析表明 IgAN 的发病机制可能与 IgAV-N 不同。总的来说，这些结果为了解 IgAN 的发病机制提供了重要的见解，并确定了潜在的治疗靶点。