电针可能通过抑制 RhoA/ROCK2 信号通路改善近视豚鼠的视网膜功能。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 8 月 15 日；10(15)：e35750。 Epub 2024 年 8 月 5 日。PMID：39170407
摘要作者：刘一杰、郝琪、陆秀珍、王璞波、郭大东、张秀艳、潘雪梅、吴秋新、毕红生
文章所属单位：一杰刘
摘要：目的：探讨电针（EA）对负晶状体诱导豚鼠视网膜功能的影响通过抑制 RhoA/ROCK2 信号通路来治疗近视 (LIM)。
方法：豚鼠是随机的分为正常对照组（NC）、LIM组、EA组、SHAM穴位（SHAM）组、电针+ROCK通路抑制剂Y27632（EA+Y27632）组。屈光度、眼轴长度、视网膜血流密度、脉络膜血管指数、视网膜生理功能、总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量）各组的测定。通过苏木精和伊红（H&E）染色观察视网膜组织结构的变化，通过实时定量聚合酶链反应（qPCR）和Western blot检测视网膜中RhoA/ROCK2信号通路相关分子的表达量。
结果：LIM组和SHAM组的近视屈光度、AL、MDA含量显着升高，视网膜血流密度显着升高。 CVI、SOD、GSH、CAT、T-AOC含量下降。 EA干预后，近视ic屈光度、AL、MDA含量降低，视网膜血流密度及CVI、SOD、GSH、CAT、T-AOC含量升高。 H&E染色显示，电针干预后豚鼠视网膜厚度、细胞核内外层厚度、细胞数量均显着增加。 qPCR和western blot分析显示，LIM组和SHAM组RhoA、ROCK2、MLC、CollagenⅠ、MMP-2、TIMP-2和α-SMA的表达较NC组升高。与LIM组相比，EA组的表达明显降低。
结论：电针可以通过改善视网膜功能来改善视网膜功能。改善视网膜血流量，减轻视网膜氧化损伤，抑制RhoA/ROCK2信号通路，控制细胞外基质重塑，从而延缓近视的发生和发展。