[白藜芦醇对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响]。
摘要来源:中国当代儿科杂志。 2009 年 4 月;11(4):291-5。 PMID:19374815
摘要作者:王周平、华一民、张兴、王一斌、史晓庆、李明远
摘要:目的:一些研究表明,白藜芦醇可以改善急性病毒性心肌炎(VMC)小鼠的心肌损伤,改善心功能,并在体外抑制心肌成纤维细胞增殖和肌成纤维细胞分化。本研究旨在探讨白藜芦醇在慢性 VMC 小鼠模型中是否具有类似的作用。方法:100只小鼠接种柯萨奇病毒B3 1*106 TCID50 0.3 mL。 30天后,幸存者(n=62)被用作慢性VMC模型,并随机分为4组:untre经白藜芦醇处理的 VMC,以及低剂量 (10 mg/kg)、中剂量 (100 mg/kg) 和高剂量 (1000 mg/kg) 白藜芦醇处理的 VMC(每天一次,持续 30 天)。 10只未接受柯萨奇病毒B3和白藜芦醇治疗的小鼠作为对照组。白藜芦醇治疗30天后,处死小鼠。使用 ELISA 评估胶原前肽(PINP、PICP 和 PIIINP)的血清浓度。采用苏木精-伊红染色、天狼星红染色和圆偏振光检查心肌胶原的组织化学。结果:白藜芦醇高剂量组(0.74+/-0.19)和中剂量组(1.07+/-0.12)心肌胶原体积分数显着低于未治疗组(2.33+/-0.12)。 0.18)和低剂量白藜芦醇治疗的VMC组(2.17+/-0.19)(P<0.05)。与未治疗VMC组相比,高剂量和中剂量白藜芦醇治疗VMC组血清PICP和PIIINP浓度显着升高。减少(P<0.05),而PINP浓度显着增加(P<0.05)。结论:白藜芦醇可抑制慢性VMC小鼠模型心肌胶原增生,是一种有效的抗心肌纤维化药物。