[丹参酮在病毒性心肌炎小鼠模型中通过激活JAK2/STAT1通路减轻心肌损伤]。
摘要来源：中华心血管病杂志。 2015 年 2 月；43(2):167-72。 PMID：25907491
摘要作者：夏天河、吴婷婷、吴涛、任悦、王振泉、吴荣洲
文章所属单位：夏天河
摘要：目的：探讨丹参酮及JAK2/STAT1信号通路在CVB3诱导小鼠心肌炎中的作用。
方法：4~6周龄近交系雄性Balb/c小鼠110只，随机分为5组：正常对照组（N，n=10） ，心肌炎对照（C，n = 25），丹参酮组（T，15 mg·kg⁻1·d⁻1，腹腔注射，n = 25），janus激酶2抑制剂AG490组（A，10 mg·kg⁻1·d⁻1，腹腔注射，n = 25），T+A 组（H，n = 25）。腹膜内注射0.5ml 10(-9.51)TCID50/ml CVB3诱导心肌炎。 C、T、H组注射10 d，观察心肌组织病理学变化，免疫组化、Western blot检测磷酸化STAT1表达。采用化学发光免疫法检测血清心肌肌钙蛋白I水平。
结果：（1）与C组比较， A组和H组组织病理学评分显着较高（3.35±0.57和3.34±0.54比2.12±0.39，P<0.01），但T组较低（1.40±0.34比2.12±0.39，P<0.01）。 (2) A、H组p-STAT1蛋白表达量与N组相似(P>0.05)，但显着低于C组(0.017±0.010和0.020±0.010 vs. 0.246±0.010， P<0.01）。 T组p-STAT1蛋白表达量显着高于C组（P<0.01）。 (3)血清水平C、A、T、H组心肌肌钙蛋白I显着高于N组（（0.42±0.06）、（1.17±0.25）、（0.23±0.05）和（1.04±0.19）μg/L vs.（0.02） ± 0.01) µg/L，所有 P<0.01)。 A、H组血清心肌肌钙蛋白I水平显着高于C组（（1.17±0.25）、（1.04±0.19）μg/L vs.（0.42±0.06）μg/L，P<0.01）。但T组显着低于C组（（0.23±0.05）μg/L比（0.42±0.06）μg/L，P<0.01）。 (4)p-STAT1表达水平与组织病理学评分呈负相关(y=-4.503x+3.371,R²=0.738,P<0.01),而与血清心肌肌钙蛋白I水平呈正相关和组织病理学评分（y = 1.935x + 1.165，R² = 0.766，P<0.01）。
结论：丹参酮在小鼠病毒性心肌炎模型中，可通过上调 JAK2/STAT1 信号通路减轻心肌损伤。