熊果酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减少氧化应激损伤，改善实验性自身免疫性心肌炎。
摘要来源：Front Pharmacol 。 2023；14：1189372。 Epub 2023 年 7 月 21 日。PMID：37547335
摘要作者：付亚楠、刘天舒、何淑坤、张一婵、谭玉婷、白英、施佳伟、邓文辉、邱佳妮、王震、陈一涵、金巧峰、明星谢静王
文章来源：付亚男
摘要：氧化应激在实验性自身免疫性心肌炎（EAM）诱导的炎性心肌损伤中至关重要。熊果酸（UA）是一种富含抗氧化剂的中药配方。本研究旨在探讨 UA 是否可以使六周大的雄性 BALB/c 小鼠被随机分配到三组之一：假手术组、EAM 组或 UA 干预组（UA 组），灌胃 2 周。通过在第0天和第7天向淋巴结皮下注射α-肌球蛋白重链衍生多肽（α-MyHC肽）建立EAM模型。在第21天使用超声心动图评估心脏功能。使用心脏切片的苏木精和伊红染色（HE）以及白介素-6（IL-6）免疫组织化学染色对各组进行比较。 Masson染色显示心脏纤维化的程度。此外，采用二氢乙锭染色、Western blot、免疫组化和酶联免疫吸附试验（ELISA）确定UA对EAM诱导的心脏损伤的保护作用机制，以及IL-6、Nrf2和HO-的水平。 1.在EAM小鼠中，UA干预显着减少减轻炎症浸润和心肌纤维化程度，同时改善心功能。从机制上讲，UA 通过抑制氧化应激来减少心肌损伤（如超氧化物的减少以及促酶和抗氧化酶水平的正常化所证明的）。有趣的是，UA干预上调了Nrf2和HO-1等抗氧化因子的表达。实验中，特异性Nrf2抑制剂逆转了熊果酸的抗氧化和抗凋亡作用，这进一步表明UA对EAM的改善作用是在Nrf2/HO- 1 通路依赖性方式。这些研究结果表明，UA 是一种心脏保护中药配方，可通过上调 EAM 诱导的心脏损伤来减轻Nrf2/HO-1 表达并抑制氧化应激，使其成为治疗 EAM 的一种有前景的治疗策略。