摘要标题：
schischkin和bunge促进血管生成治疗心肌缺血Ang-1/Tie-2/FAK通路。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022 年；13：1103557。 Epub 2023 年 1 月 9 日。PMID：36699092
摘要作者：张木心、黄雪英、宋宇、徐万里、云伦李超李超文章来源：
张木新
摘要：Schischkin和Bunge（AS）已在临床上作为辅助药物用于治疗心肌缺血（MI）。然而，AS对MI的影响和机制尚未得到充分认识。在这里，我们探讨了它们联合使用的心脏保护作用，以及通过周细胞募集促进血管生成的机制。我们的数据显示 AS 可以减少 MI 并保护心脏功能。 AS 治疗的 MI 小鼠表现出 ST 段位移和复极时间减少、射血分数增加以及 BNP 和 NT-pro 减少BNP 表达。病理学研究表明，AS可减少梗塞心肌面积，延缓心脏重塑和纤维化进程。此外，AS还增加了血小板源性生长因子受体β（PDGFR-β）、血小板内皮细胞粘附分子1（CD31）和血管生成相关蛋白的含量，包括血管内皮钙粘蛋白（VE-cadherin）、血管内皮生长因子（ VEGF）和转化生长因子β（TGF-β）。此外，这些植物药物上调了血管生成素-1 (Ang-1)、磷酸化血管生成素-1 受体 (p-Tie-2)、粘着斑激酶 (FAK) 和生长因子受体结合蛋白 7 (GRB7) 的表达，表明心脏保护相关的血管生成作用与周细胞募集有关，可能通过Ang-1/Tie-2/FAK途径发挥作用。综上所述，AS可以通过保护心功能、减轻心肌病理改变、阻碍心力衰竭进展来治疗MI，具有重要的临床意义。与周细胞募集后的血管生成有关。因此，一定剂量的AS可以成为治疗心肌梗死的有效方法，具有广阔的应用前景。