摘要标题：
藏红花素引发的自噬通过矛盾机制拯救心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：美国中医学杂志。 2016 年 4 月 24:1-16。 Epub 2016 年 4 月 24 日。PMID：27109157
摘要作者：曾超、胡力、范志文、钟雷、郭震、郭亚平、席玉生
文章所属单位：曾超
摘要:藏红花的主要有效成分藏红花素，对中风时的缺血/再灌注损伤具有保护作用。然而，藏红花素在心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制仍不清楚。用藏红花素预处理 7 天，C57BL/6N 小鼠经历 30 分钟的心肌缺血，然后再灌注 12 小时（了解心脏功能和梗死面积、细胞凋亡和坏死）。新生小鼠心肌细胞缺氧2小时，然后再充氧4小时。在存在或不存在自噬抑制剂 3-甲基腺嘌呤或诱导剂雷帕霉素的情况下，评估缺氧和复氧期间 NMCM 的存活率。 Western blotting 用于评估 AMPK、Akt 和自噬相关蛋白。使用电子显微镜观察自噬体。在体内实验中，藏红花素预处理显着减轻了梗塞面积、心肌细胞凋亡和坏死，并改善了缺血/再灌注后的左心室功能。体外数据显示，缺氧期间会诱导自噬，而复氧期间自噬水平会急剧升高。藏红花素显着促进缺血期间的自噬，并伴随 AMPK 的激活。 相比之下，藏红花素在再灌注过程中明显抑制自噬，并伴随 Akt 激活。自噬的诱导和抑制分别减轻了藏红花素诱导的缺氧和复氧过程中对 NMCM 损伤的保护。我们的数据表明藏红花素分别通过 AMPK/mTOR 和 Akt/mTOR 调节的自噬对缺血和再灌注损伤发挥心肌保护作用。