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隐丹参酮通过调节 JAK1/STAT3 轴减轻大鼠心肌缺血和再灌注损伤，减轻 ER 应激依赖性细胞凋亡。
摘要来源：Am J 翻译研究。 2022；14(7):5024-5039。 Epub 2022 年 7 月 15 日。PMID：35958489
摘要作者：王莎莎、孙丽芳、朱志坚、刘俊毅、葛伟、李宝银、王兵
文章所属单位：王莎莎
摘要：目的：心肌缺血是指流向心肌的血流停止或不足，细胞缺氧，导致细胞凋亡或死亡。目前，患者的管理有所改善，使得减少心肌梗塞成为可能
方法：大鼠心肌缺血再灌注损伤模型（MIRI） ）被创建并接受隐丹参酮（CRY）联合或不联合JAK1抑制剂filgotinib（FILGO）治疗。 H&E染色用于心脏损伤的组织病理学评估，TTC染色用于评估梗塞面积。 Western blotting和免疫荧光检测蛋白表达，qRT-PCR检测mRNA表达。
结果：CRY显着升高减少了缺血/再灌注（I/R）诱导的梗塞面积、凋亡细胞数量以及乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶-MB（CK-MB）浓度。随后的分析表明，CRY 抑制 caspase-12、CHOP 和 GRP78 的表达，但增强 JAK 和 STAT 的磷酸化3. 然而，FILGO治疗明显消除了CRY预处理对心肌细胞损伤、凋亡、心功能以及抑制内质网应激（ERS）依赖性凋亡标志蛋白的有益作用。
结论：CRY 可能通过激活 JAK1/STAT3 信号通路抑制 ERS 依赖性细胞凋亡来减轻 MIRI。