摘要标题：
丹参素通过激活Sirt1/FoxO1/Rab7信号通路改善心脏缺血再灌注损伤。
摘要来源：中华整合医学杂志。 2020 年 4 月；26(4):283-291。 Epub 2019 年 6 月 28 日。PMID：31254156
摘要作者：孙大伟、高庆、齐新
文章所属单位：孙大伟
摘要：目的：探讨丹参素（DSS）治疗缺血再灌注损伤（IRI）的具体分子机制。
方法：离体大鼠心脏全缺血30 min，再灌注60 min，建立IRI模型。此外，H9C2 细胞经历 4 小时缺氧，然后再氧合 3 小时。然后在再灌注/复氧步骤中加入10μmol/L DSS来干预IRI。心脏功能n，分别通过Langendorff系统、苏木精和伊红(HE)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口内标记(TUNEL)染色来测试结构变化和细胞凋亡。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧（ROS）、超氧化物气化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）。在蛋白质和 mRNA 水平上监测 Sirt1/FoxO1/Rab7 信号通路。
结果：结果表明 IRI 不不仅显着减弱了心脏功能（LVDP和±dp/dt，P<0.01，P<0.05）并且增加了冠状动脉流出物中的标记酶（心肌肌钙蛋白T，LDH，P<0.01）的水平，而且还显着引起了变化心肌细胞的结构并导致细胞凋亡，这是由内源性 ROS 增强介导的。但经过DSS治疗后上述指标均有所改善，这与激活Sirt1/FoxO1/Rab7信号通路伴随着超氧化物气化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化防御系统的增强。
结论： DSS 能够保护心脏免受 IRI 影响，这可能是通过 Sirt1/FoxO1/Rab7 信号传导抑制过多的 ROS 所致。