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积雪草酸对心肌缺血再灌注损伤自噬的作用及机制。
摘要来源：Exp Ther Med。 2020 年 11 月；20(5):54。 Epub 2020 年 9 月 4 日。PMID：32952644
摘要作者：易晨龙、司林杰、徐静、杨俊毅、王强、王小伟
文章所属单位：易晨龙
摘要：心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是冠心病患者心力衰竭的主要原因。 MIRI过程中活性氧（ROS）的过度积累会导致自噬反应过度激活，从而加剧心肌细胞损伤。积雪草酸（AA）是一种三萜类化合物，从其中提取并具有多种药理作用具有保肝、神经保护和抗氧化等功效。然而，AA 与 MIRI 中自噬的关联尚不完全清楚。在本研究中，通过建立 MIRI 小鼠模型来确定 AA 对 MIRI 损伤的积极作用。 AA 预处理可改善 MIRI 小鼠的心脏功能并减少心肌细胞自噬。为了研究 AA 的保护作用及其在 MIRI 中的潜在机制，建立了心肌细胞葡萄糖剥夺/再灌注 (OGD) 模型。 AA 的施用降低了 OGD 处理细胞中 ROS 和丙二醛的水平，并增加了超氧化物歧化酶活性的水平。使用蛋白质印迹法，结果表明，在 OGD 处理的细胞中，AA 处理降低了 p38 的磷酸化并增加了 Bcl-2 的表达。此外，自噬标记物的表达，包括 beclin-1 和微管相关蛋白 1A/1B 轻链 3B与 OGD 处理的细胞相比，AA 处理的细胞的 II/I 比值也降低。这些结果表明，AA预处理通过MIRI中的p38丝裂原激活蛋白激酶/Bcl-2/beclin-1信号通路保护心肌细胞免受ROS介导的自噬。