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大黄素调节lncRNA XIST/miR-217轴以保护心肌缺血再灌注损伤。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2023；2023：3612814。 Epub 2023 年 1 月 31 日。PMID：36760350
摘要作者：黄帅、薛来良、牟巧娜
文章所属单位：黄帅
摘要：目的：本研究旨在探讨大黄素对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响及机制。
方法：80只健康成年雄性SD大鼠(体重230~250g)建立I/R模型，随机分为5组(每组16只)：假手术组歌剧组、心肌缺血再灌注损伤组（I/R组）、大黄素组、大黄素+NC组、大黄素+XIST组。采用ELISA试剂盒测定血清中CK、CK-MB、LDH、HBDH的含量。采用ELISA法检测LDH，采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD，采用硫代巴比妥酸法检测MDA。通过 RT-qPCR 评估 XIST 和 miR-217 的相对表达。采用Western blot检测蛋白表达。采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡。
结果：I/R模型大鼠心肌梗死面积明显增大，而大黄素则能减少I/R模型大鼠的心肌梗塞。此外，MIRI模型大鼠心肌酶（CK、CK-MB、LDH、HBDH）和细胞凋亡明显升高，而大黄素则明显降低心肌酶和细胞凋亡。 ROS和MDA水平升高，SOD活性下降I/R 模型组。大黄素组ROS、MDA水平降低，SOD活性升高。 I/R模型组XIST表达显着升高，大黄素组降低，XIST过表达逆转了大黄素对心肌梗死、氧化应激、心肌细胞凋亡的保护作用。此外，XIST直接调控miR-217的表达，si-XIST通过抑制miR-217抑制H/R诱导的心肌细胞氧化损伤。
结论：大黄素通过抑制lncRNA XIST上调miR-217，在体外和体内保护MIRI。