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和厚朴酚通过激活 SIRT1-Nrf2 信号通路减少氧化应激和细胞凋亡，改善 1 型糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2018；2018：3159801。 Epub 2018 年 2 月 20 日。PMID：29675132
摘要作者：张斌、翟孟恩、李步英、刘振华、李凯峰、蒋立青、张猛、易伟、杨健、易定华、梁红亮、金振晓、伟讯段，于世强
文章来源：张斌
摘要：减少氧化应激是改善糖尿病心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的重要治疗策略。和厚朴酚 (HKL) 是一种有效的心脏保护剂强抗氧化活性。然而，其在 1 型糖尿病 (T1D) 中针对 MI/R 损伤的作用和潜在机制仍不清楚。由于 SIRT1 和 Nrf2 是患有 MI/R 损伤的糖尿病患者的关键调节因子，我们假设 HKL 通过 SIRT1-Nrf2 信号通路改善糖尿病 MI/R 损伤。将链脲佐菌素诱导的T1D大鼠和高糖处理的H9c2细胞暴露于HKL，给予或不给予SIRT1抑制剂EX527、SIRT1 siRNA或Nrf2 siRNA，然后进行I/R操作。我们发现 HKL 显着改善缺血后心脏功能，减少梗塞面积，减少心肌细胞凋亡，并减少活性氧的产生。有趣的是，HKL 显着激活 SIRT1 信号传导，增强 Nrf2 核易位，增加抗氧化信号传导，并减少凋亡信号传导。然而，这些效应在很大程度上被 EX527 或 SIRT1 siRNA 消除。此外，我们的蜂窝前实验表明，Nrf2 siRNA 削弱了 HKL 的细胞保护作用，但不影响 SIRT1 的表达和活性。总的来说，这些新发现表明 HKL 通过 SIRT1-Nrf2 信号通路改善心肌氧化损伤和细胞凋亡，从而减轻 T1D 中的 MI/R 损伤。