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动物研究

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和厚朴酚通过 PI3K/AKT 信号通路抑制线粒体凋亡，从而预防心肌缺血/再灌注损伤 (MI/RI)。

心血管治疗。 2022；2022：1001692。 Epub 2022 年 3 月 27 日。PMID：35414825

吕林华、孔秋焕、李志英、张英、陈碧娇、吕丽华、张玉碧

吕林华

背景：心肌损伤是指心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）发生的主要并发症。和厚朴酚是从传统中草药中提取的一种公认的活性化合物，可用于治疗不同的血管疾病阿尔疾病。本研究旨在检验和厚朴酚是否可以减轻 MI/RI 模型中的心肌损伤。

方法：78将雄性 C57BL/6 小鼠随机分为三个组，包括假手术 (Sham) 组、MI/RI 组 (Con) 和和厚朴组 (每组 26 只)。和厚朴队列中的小鼠在 MI/RI 手术前接受和厚朴酚治疗（0.2mg/kg/天，持续 14 天，腹腔注射），而 Con 队列中的小鼠腹腔注射等体积的载体 (DMSO)在暴露于 MI/RI 之前的 14 天内每天进行一次。手术后，测量肌酸激酶（CK-）MB和心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及梗死面积，以评估心肌损伤程度。使用末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 染色检测细胞凋亡水平。利用电子显微镜来识别 mit软骨损伤。最后，3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）、裂解的 caspase-9、细胞色素 C（Cyt-C）、B 细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、B 细胞淋巴瘤/白血病-2 的表达水平相关利用蛋白质印迹分析 X (Bax)、AKT、p-AKT、PI3K 和 p-PI3K。

结果：和厚朴酚可通过激活 PI3K/AKT 信号通路，降低 MI/RI 诱导的 cTnT 和 CK-MB 水平、凋亡指数和心肌细胞线粒体肿胀。

结论：和厚朴酚通过 PI3K/AKT 信号通路抑制线粒体凋亡，从而提供心肌梗死/RI 的心脏保护作用。