摘要标题：
甘草素通过抑制氧化应激、细胞凋亡和 L 型钙通道来预防心肌缺血。
摘要来源：Phytother Res。 2022 年 9 月；36(9):3619-3631。 Epub 2022 年 6 月 23 日。PMID：35747908
摘要作者：张慕清、齐家英、何倩倩、马东来、李静、初曦、左赛杰、张一新、李丽、初立
文章所属单位：张木青
摘要：甘草素（Lq）对多种心脏损伤具有细胞保护作用，但其对心肌缺血（MI）损伤的有益作用及其相关机制尚不清楚。在体内研究中，通过腹腔注射异丙肾上腺素（Iso，85mg/kg）诱导MI动物模型。测量心电图、心率、血清 CK 和 CK-MB 水平、组织病理学变化以及活性氧 (ROS) 水平。 H9c2细胞在体外分裂分为四组，用甘草素（30μmol/L和100μmol/L）处理24小时，然后用CoCl（800μmol/L）处理另外24小时。然后评估细胞活力、细胞凋亡、线粒体膜电位和细胞内 Ca 浓度 ([Ca])。使用膜片钳技术对分离的大鼠心室肌细胞检测 L 型 Cacurrent (I)。使用 IonOptix 检测系统测量肌细胞收缩和 Catransients。 Lq 治疗可减轻 Iso 引起的显着心脏损伤和细胞内 ROS 的产生。 CoCl 给药诱导 H9c2 细胞凋亡、线粒体功能障碍和 Ca 超载； Lq 可减少 CoCl 的这些有害影响。同时，Lq以剂量依赖性方式阻断I。 Lq的半数抑制浓度为110.87μmol/L。 Lq 可逆地降低细胞收缩的幅度以及 Catransients。结果表明，Lq通过抗氧化、抗凋亡来保护心肌梗死损伤。s，对抗线粒体功能障碍，抑制 I，从而抑制细胞内 Ca。