番茄红素通过抑制线粒体通透性转换孔开放来防止心肌缺血再灌注损伤。
摘要来源：Drug Des Devel Ther。 2019；13：2331-2342。 Epub 2019 年 7 月 11 日。PMID：31371925
摘要作者：李旭英、贾鹏宇、黄子君、刘爽、苗佳欣、郭雨轩、吴楠、贾大林
文章所属单位：李旭英摘要：
背景：线粒体通透性转换孔（MPTP）是心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的重要治疗靶点。番茄红素 (LP) 是一种从植物成熟果实中提取的有效抗氧化剂，据报道可以预防 MIRI；然而，其作用机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨MPTP在LP心脏保护中的作用。
方法：LP预处理H9c2细胞12 小时，并进行 12 小时缺氧/1 小时再氧合，并通过细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定法测量细胞活力。雄性大鼠随后连续5天腹腔注射LP。最后一次注射后24小时，分离大鼠心脏并使用Langendorff装置进行30分钟缺血/120分钟再灌注。通过TTC染色测量心肌梗塞大小。 MPTP 的打开是由通过比色法测量的 CaCland 诱导的。在荧光显微镜下观察线粒体跨膜电位（ΔΨm）的变化。采用流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡，Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白的表达。g.
结果：LP预处理显着增加细胞活力，减少心肌梗死面积并降低细胞凋亡率。此外，LP可减弱ΔΨm的开放和减少，并且LP还可减少细胞色素、APAF-1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达。然而，MPTP 开启剂（白术苷）消除了这些对 MIRI 的有益作用。此外，LP处理显着增加了Bcl-2表达，降低了Bax表达和Bax/Bcl-2比值。
结论：本研究结果表明，LP 通过抑制 MPTP 开放（部分通过调节 Bax 和 Bcl-2）来预防 MIRI。