研究类型：

动物研究

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Eur Rev Med Pharmacol Sci 。 2019 年 4 月；23(7):3096-3104。 PMID：31002159

S Fan、J-B Sun、R Li、X Song、J Li

S Fan

目的：本研究旨在探讨番茄红素（Lyc）通过抗细胞凋亡和抗氧化应激对心肌缺血损伤的保护作用。

材料与方法：75只大鼠分为5组：假手术组（对照组）、模型组、低剂量组（Lyc+2毫克/千克），米中剂量组(Lyc+4 mg/kg)和高剂量组(Lyc+6 mg/kg)。连续两天皮下注射异丙肾上腺素(85 mg/kg)建立大鼠心肌缺血模型。常规HE染色和Masson染色观察病理变化。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定生化指标。采用Western blotting法检测JNK/STAT信号通路相关蛋白水平。

结果：与对照组比较模型组CK-MB、TC、TGs水平均显着升高。 Lyc 给药组的 CK-MB、TC 和 TG 水平均降低。给予Lyc后，SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量均恢复。对照组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显着低于模型组。当给予 Lyc 时，血清 IL-1β、TNF-α 和 IL-6 水平中剂量组和高剂量组均明显下降。模型组Bax/Bcl-2、Cyt-c、Caspase-3水平显着高于对照组。中、高剂量组Lyc给药后Bax/Bcl-2、Cyt-c、Caspase-3变化均明显恢复。 p-JNK/JNK、p-STAT1 (Tyr701)/STAT1、p-STAT1 (Ser727)/STAT1、p-STAT3 (Tyr705)/STAT3 水平显着升高，而 p-STAT3 (Ser727)/STAT3 水平显着升高。减少了。 Lyc给药时，中剂量组和高剂量组p-JAK/JAK、p-STAT1(Tyr701)/STAT1、p-STAT1(Ser727)/STAT1、p-STAT3(Tyr705)/STAT3蛋白表达水平剂量组显着降低，p-STAT3（Ser727）/STAT3蛋白表达水平显着升高。

结论：< Lyc对心肌缺血的氧化应激损伤和抗心肌细胞凋亡具有保护作用，其作用机制如下：可能的机制是减弱心肌损伤引起的JNK/ERK信号通路的激活。