丹皮酚通过介导细胞凋亡和自噬串扰来防止心肌缺血/再灌注引起的损伤。
摘要来源：Front Pharmacol。 2020；11：586498。 Epub 2021 年 1 月 21 日。PMID：33551799
摘要作者：Chin-Feng Tsai、Hsing-Hui Su、Ke-Min Chen、Juan-Miaw Liao、Yi-Ting Yao、Yi-Hung Chen、Meinin Wang、Ya-Chun Chu , Yi-Hsin Wang, Shiang-Suo Huang
文章来源：Chin-Feng Tsai
摘要：许多研究表明细胞凋亡和自噬之间存在串扰，尽管两者的机制存在差异。这些过程。丹皮酚是从牡丹（芍药科）的根皮牡丹中分离出来的一种主要酚类化合物，广泛应用于中药中，作为抗氧化剂。解热、镇痛、抗炎剂。在本研究中，我们研究了丹皮酚对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤大鼠心脏保护作用中细胞凋亡和自噬之间串扰的详细分子机制。左冠状动脉前降支 (LAD) 闭塞 1 小时，然后再灌注 3 小时，诱发心肌 I/R 损伤。 LAD 结扎前 15 分钟静脉注射丹皮酚。我们发现丹皮酚显着改善心肌缺血再灌注损伤后的心功能，并显着降低心肌缺血再灌注引起的心律失常和死亡率。丹皮酚还显着降低心肌梗塞、I/R 后血浆 LDH 活性和颈动脉血肌钙蛋白 I 水平。与媒介物处理相比，丹皮酚显着上调 Bcl-2 蛋白表达，显着下调 caspase-8、caspase-9、caspase-3 和 PARP 蛋白表达的切割形式。I/R 损伤心肌。丹皮酚处理可显着逆转心肌 I/R 诱导的自噬，包括心肌中 Beclin-1、p62、LC3-I 和 LC3-II 蛋白表达的增加。丹皮酚还显着增加 I/R 损伤后心肌中 Bcl-2/Bax 和 Bcl-2/Beclin-1 的比率。丹皮酚在 I/R 损伤过程中的心脏保护作用可能是由于其介导细胞凋亡和自噬信号通路之间的串扰，从而抑制细胞凋亡和自噬细胞死亡。