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体内和体外通过 TGF-β1/Galectin-3 通路保护 CAPE-pNO 对抗慢性心肌缺血。
摘要来源：炎症。 2021 年 11 月 24 日。Epub 2021 年 11 月 24 日。PMID：34817763
摘要作者：万秦、张立文、周启迪、韩彦民、李主波、李伯衡
文章所属单位：万秦
摘要：虽然已知咖啡酸苯乙酯（CAPE）及其衍生物可以改善急性心肌损伤，但其对慢性心肌缺血（CMI）的作用尚未见报道。本研究旨在探讨咖啡酸对硝基苯乙酯（CAPE-pNO，CAPE 的衍生物）对 CMI 的潜在影响及其潜在机制。对SD大鼠给予高脂胆固醇饮食（HFCD）和维生素D，并用LPS处理H9c2细胞建立CMI模型，然后分别用生理盐水、CAPE或CAPE-pNO处理。在体内，CAPE-pNO可以降低血脂水平，改善受损的心脏功能和形态变化。相关测定数据表明CAPE-pNO下调转化生长因子-β1（TGF-β1）和半乳糖凝集素-3（Gal-3）的表达。此外，CAPE-pNO还减少了CMI大鼠的胶原沉积、凋亡心肌细胞的数量以及Gal-3的一些相关下游蛋白。有趣的是，CAPE-pNO 对肺中表达的 TGF-β1、Gal-3 和其他蛋白的影响与心脏中的一致。在体外，CAPE-pNO可以通过激活LPS诱导的H9c2细胞中的TGF-β1/Gal-3途径来减轻纤维化、细胞凋亡和炎症。然而，当用改良柑橘果胶（MCP，一种n Gal-3 抑制剂）。相比之下，CAPE-pNO 的作用比 CAPE 更强。本研究表明CAPE-pNO在体内外可能通过TGF-β1/Gal-3通路抑制纤维化、炎症和细胞凋亡，从而改善CMI。