二氢丹参酮 I 通过抑制花生四烯酸 ω-羟化酶对心肌缺血再灌注损伤的心脏保护作用。
摘要来源:Can J Physiol Pharmacol。 2016 年 12 月;94(12):1267-1275。 Epub 2016 年 6 月 24 日。PMID:27580276
摘要作者:魏一丹、徐美娟、任毅、郭路、徐杨梅、宋阳阳、吉慧
文章所属单位:魏一丹
摘要:花生四烯酸 (AA) 是一种前体,可通过多种酶代谢为多种生物类二十烷酸。越来越多的数据表明,AA的ω-羟基化代谢物20-羟基二十碳四烯酸(20-HETE)被认为与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)有关。然而,AAω-羟化酶抑制剂被证明对 MIRI 具有保护作用。二氢丹参酮 I (DI) 是丹参的一种生物活性成分,已被证明根据我们的体外初步研究,它是 AAω-羟化酶的有效抑制剂。本研究的目的是研究 DI 对 MIRI 的心脏保护作用及其对体内 20-HETE 浓度的影响。将大鼠进行 30 分钟缺血,然后再灌注 24 小时,分配至静脉内接受载体(假手术和缺血再灌注)、低(1 mg/kg)、中(2 mg/kg)或高(4 mg/kg)。 ) 再灌注前的 DI 剂量。结果表明,DI治疗可以改善心肌缺血再灌注大鼠的心功能,减少梗死面积,改善心肌酶谱变化和组织病理学紊乱,减少20-HETE生成,并调节凋亡相关蛋白。这些结果表明,DI 可通过抑制 AAω-羟化酶,减弱 20-HETE 的生成、随后的心肌损伤和细胞凋亡,从而对 MIRI 发挥显着的心脏保护作用。