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圣草酚通过激活 JAK2 减轻心肌缺血再灌注损伤。
摘要资料来源：Front Pharmacol。 2018 年 9:33。 Epub 2018 年 1 月 30 日。PMID：29441020
摘要作者：李德芳、陆宁、韩继春、陈晓宇、郝文金、徐文娟，刘晓娜，叶磊，郑秋生
文章归属：李德芳
摘要：心肌缺血再灌注（I/R）损伤仍然是导致残疾和残疾的主要危险因素全球死亡率。在本研究中，研究了圣草酚 (EDT) 的心肌保护作用及其在整体心肌 I/R 模型中的潜在机制。不同浓度EDT治疗后，血流动力学参数下降EDT 可显着减轻心肌 I/R 损伤。 EDT治疗有效降低了升高的IL-6、CRP、IL-8和TNF-α水平。 EDT 还显着抑制 EDT 治疗组心脏组织中 Bax 和 cleaved Caspase-3 的水平，并上调 Bcl-2 的水平。进一步的研究表明EDT可以增加心脏组织中p-JAK2和p-STAT3的水平。同时，JAK2特异性抑制剂AG490的治疗消除了EDT对I/R损伤引起的血流动力学参数、心肌炎症和心肌细胞凋亡的保护作用。这些结果表明，EDT可以通过激活JAK2来预防心肌I/R损伤，为EDT治疗心肌I/R损伤提供了潜在的可能。