基于网络药理学探讨丹酚酸B抗心肌缺血再灌注损伤的机制。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔）。 2024 年 2 月 28 日；17(3)。 Epub 2024 年 2 月 28 日。PMID：38543095
摘要作者：毛前平、邵崇宇、周惠芬、李宇、包一达、赵雅丽、杨洁红、万海通
文章所属单位：毛前平摘要：
本研究旨在探讨丹酚酸B（Sal-B）在心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）中发挥作用的机制，旨在论证Sal-B的潜在药理特性。在冠心病的治疗中。一、Sal-B相关靶点和MI/RI相关genes是根据公共数据库编制的。随后使用蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络、基因本体论 (GO) 和京都基因和基因组百科全书 (KEGG) 进行功能富集分析，预测了 Sal-B 对抗 MI/RI 的核心靶点和方法。其次，选择Sal-B处理的MI/RI小鼠模型和氧糖剥夺/复氧（OGD/R）H9C2细胞模型来验证网络药理学预测的主要靶点。 Sal-B 和 MI/RI 靶点之间的交叉分析确定了 69 个常见靶点，PPI 网络分析强调 caspase-3、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38) 作为核心靶点目标。 GO 和 KEGG 富集分析表明这些靶标的凋亡途径显着富集，表明它们在体内实验研究中的实用性。实验结果表明 Sal-B 治疗不仅可以减轻 MI 后的心肌梗死面积/RI 对小鼠造成损伤，还调节关键凋亡调节因子的表达，包括 Bcl-2 相关 X (Bax)、caspase-3、JNK 和 p38，同时增强 B 细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2) 表达，从而抑制心肌组织细胞凋亡。本研究利用综合网络药理学方法来预测 Sal-Bs 在 MI/RI 治疗中的潜在靶点，并通过体内和体外实验验证了关键靶蛋白在预测信号通路中的参与情况，从而提供了对 Sal-Bs 的全面了解MI/RI 管理中的药理学机制。