摘要标题：
阿魏酸通过上调 AMPKα2 表达介导的铁死亡抑制来减轻心肌缺血再灌注损伤。
摘要来源：J Cardiovasc Pharmacol。 2021 年 12 月 10 日。Epub 2021 年 12 月 10 日。PMID：34935700
摘要作者：刘新良、齐凯、龚毅、龙翔、朱树强、陆峰、林坤、徐建军
文章所属单位：刘新亮
摘要：铁死亡是最近发现的一种调节性细胞死亡形式，其特征是铁积累和ROS过量生成，受到了广大研究者的青睐。越来越多的证据表明阿魏酸对心肌缺血再灌注损伤具有显着的作用，但对其分子机制的了解仍然有限。本研究建立心肌缺血再灌注损伤模型，探讨心肌缺血再灌注损伤与心肌缺血再灌注损伤之间的关系。缺血再灌注损伤和铁死亡。首先，我们成功构建了心肌缺血再灌注损伤模型，其ST段改变，CK、LDH活性和NT-proBNP含量增加，梗死面积明显增大。然后，在缺血再灌注损伤的心脏中检测到Ptgs2 mRNA水平升高、Fe2+积累和GSH/GSSG比值降低，这与铁死亡高度一致。然而，这些效果在阿魏酸治疗后显着改善。基于这些结果，阿魏酸增加了抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性，降低了MDA水平，改善了ROS的产生并促进了ATP的产生。阿魏酸的这些作用与铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 (Fer-1) 的作用相似。 FA 组中还观察到 AMPKα2 和 GPx4 表达上调。化合物C是一种特异性AMPK抑制剂，显着阻断阿魏酸的保护作用d.这些发现强调，FA 通过上调 AMPKα2 的表达来抑制铁死亡，是一种心脏保护策略。