摘要标题：
人参皂苷 Rg1 通过 PI3K/AKT/mTOR 通路保护心肌细胞免受缺氧损伤。
摘要来源：Pharmazie。 2018 年 6 月 1 日；73(6):349-355。 PMID：29880088
摘要作者：秦亮、范淑霞、贾荣波、刘永轩
文章所属单位：秦亮
摘要：目的：心肌缺血（MI）是发病和死亡的主要原因，因此预防和控制 MI 非常重要。我们旨在探讨缺氧条件下人参皂苷 (Gin) Rg1 在心肌细胞中的功能作用并阐明其潜在机制。
主要方法：<通过细胞活力、细胞凋亡和自噬的改变来评估缺氧诱导的 H9c2 细胞损伤。然后，测量Gin Rg1对缺氧诱导的细胞损伤的影响。红色的。在添加或不添加 PI3K 或 mTOR 抑制剂的情况下，测定磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/AKT/雷帕霉素机械靶点 (mTOR) 通路的激活以及缺氧诱导因子 1α (HIF-1α) 的表达。最后，研究了 Gin Rg1 对大鼠缺血/再灌注 (I/R) 损伤的影响及其潜在机制。
主要发现： 首先，缺氧被认为会导致细胞活力下降并增加细胞凋亡和自噬。然后，Gin Rg1 改善了这些缺氧引起的变化，Gin Rg1 对常氧条件下的细胞活力没有影响。随后，Gin Rg1 升高了 PI3K/AKT/mTOR 通路中关键激酶的磷酸化水平以及 HIF-1α 的表达。 PI3K抑制剂抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活和HIF-1α表达，mTOR抑制剂抑制mTOR通路的激活和HIF-1α表达伊托尔。更多体内实验证明，Gin Rg1 通过激活 PI3K/AKT/mTOR 通路改善大鼠 I/R 损伤。
意义：Gin Rg1 通过激活 PI3K/AKT/mTOR 通路上调 HIF-1α，保护心肌细胞免受缺氧诱导的细胞损伤。