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山奈酚调节 miR-15b/Bcl-2/TLR4 以减轻 OGD 诱导的 H9c2 细胞损伤。
摘要来源：Int Heart J. 2020 年 5 月 30 日；61(3):585-594。 Epub 2020 年 5 月 15 日。PMID：32418959
摘要作者：李林平、邵元霞、郑洪建、牛恒
文章所属单位：李林平
摘要：缺血性心脏病（IHD） ）是世界上人类死亡的主要原因之一。山奈酚（Kae）被证明具有抗炎、抗氧化和抗癌作用。这些特性表明它可能在 IHD 中发挥保护作用。在本研究中，我们试图揭示Kae在原代心肌细胞和H9c2细胞中的潜在调节机制。首先刺激细胞通过氧糖剥夺（OGD），然后暴露于 Kae。使用CCK-8测定和流式细胞术检查细胞特征。采用定量逆转录聚合酶链反应检测miR-15b和TLR4的表达水平。随后，通过细胞转染、双荧光素酶活性测定和蛋白质印迹来探索潜在的机制。OGD处理抑制细胞活力，而增强细胞凋亡。此外，OGD治疗增强了凋亡相关蛋白的表达。然而，Kae 暴露减弱了 OGD 引起的影响。进一步的实验表明，Kae暴露促进了miR-15b的下调，Bcl-2和TLR4是miR-15b的靶标。此外，Kae 增强了 PI3K/AKT 和 Wnt/β-catenin 通路中涉及的关键因子的表达，而 miR-15b 模拟物逆转了 Kae 触发的效应。这项研究表明，Kae 通过下调 miR 减少 OGD 触发的细胞损伤-15b 表达式通过激活 PI3K/AKT 和 Wnt3a/β-catenin 通路来实现这一过程。