摘要标题：
白芍总苷在缺氧/复氧诱导心肌细胞焦亡中的作用机制。
摘要来源：J Bioenerg Biomembr. 2021 年 12 月；53(6):643-653。 Epub 2021 年 9 月 28 日。PMID：34585325
摘要作者：颜夕月、黄永华
文章所属单位：颜夕月
摘要：炎症小体介导的焦亡可加重心肌缺血/再灌注损伤。白芍总苷（TGP）广泛用于抗炎。本研究探讨了 TGP 对缺氧/复氧 (H/R) 诱导的心肌细胞焦亡的影响。对HL-1细胞进行H/R处理。用不同浓度（50、100 和 200 mg/kg）的 TGP 处理 H/R 诱导的心肌细胞。测量了 H/R 诱导的心肌细胞的活力。乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和反应水平测定活性氧（ROS）。检测caspase-1活性、NLRP3、GSDMD-N表达以及IL-1β、IL-18浓度。测定 H/R 心肌细胞中 miR-181a-5p 的表达。验证了miR-181a-5p和腺苷酸环化酶1（ADCY1）之间的靶向关系。进行功能拯救实验来验证miR-181a-5p或ADCY1对H/R心肌细胞焦亡的影响。 TGP 以剂量依赖性方式增强 H/R 诱导的心肌细胞活力，降低 LDH、MDA 和 ROS 水平，增加 SOD 水平，降低 caspase-1 活性，降低 NLRP3 和 GSDMD-N 表达，并抑制 IL-1β 和 IL -18浓度。 TGP 抑制 H/R 心肌细胞中 miR-181a-5p 的表达。 miR-181a-5p 靶向 ADCY1。 miR-181a-5p过表达或ADCY1抑制逆转了TGP对H/R心肌细胞焦亡的抑制作用。总的来说，TGP 通过 miR-181a-5p/ADCY 减轻了 H/R 心肌细胞的焦亡1 轴。