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杨梅苷保护心肌细胞免受缺氧/复氧损伤：热休克蛋白90的参与。
摘要来源：Front Pharmacol。 2017 年；8:353。 Epub 2017 年 6 月 8 日。PMID：28642708
摘要作者：王敏、孙桂波、杜玉阳、田雨、廖平、刘雪松、叶静雪、孙晓波
文章归属：王敏
摘要：调节氧化应激对于缺血/再灌注 (I/R) 损伤具有治疗作用。杨梅苷是一种天然存在的酚类化合物，是一种有效的抗氧化剂。然而，人们对其对心肌细胞 I/R 损伤的影响知之甚少。本研究旨在探讨杨梅苷对缺氧/氧化还原的潜在保护作用ygenation (H/R) 诱导的 H9c2 心肌细胞损伤及其潜在机制。杨梅苷预处理可提高心肌细胞活力，抑制ROS生成，维持线粒体膜电位，减少心肌细胞凋亡，降低Caspase-3活性，在H/R损伤期间上调抗凋亡蛋白并下调促凋亡蛋白。此外，利用Discovery Studio软件预测了杨梅苷的潜在靶点，并确定热休克蛋白90（Hsp90）为主要的疾病相关靶点。进一步的机制研究表明，17-AAG（Hsp90 的药理学抑制剂）可显着阻断杨梅苷诱导的心脏保护作用，该作用通过增加细胞凋亡和 ROS 生成来证明。这些结果表明，杨梅苷可以保护 H9c2 心肌细胞免受 H/R 诱导的氧化应激和细胞凋亡，很可能是通过增加 Hsp90 的表达来实现的。