近红外光通过一氧化氮依赖性机制保护心肌细胞免受缺氧和复氧损伤。
摘要来源：J Mol Cell Cardiol。 2009 年 1 月；46(1):4-14。 Epub 2008 年 9 月 30 日。PMID：18930064
摘要作者：张荣、Yasushi Mio、Philip F Pratt、Nicole Lohr、David C Warltier、Harry T Whelan、Daling Zhu、Elizabeth R Jacobs、Meetha Medhora、Martin Bienengraeber
文章归属：张荣
摘要：近红外光 (NIR) 的光生物调节可在各种疾病模型中提供细胞保护。此前，低能量激光发射的红外光已被证明可以显着改善犬心脏缺血性损伤的恢复。本次投资的目标stigation 的目的是检验以下假设：发光二极管的近红外光 (670 nm) 可产生细胞保护作用，防止缺氧和复氧引起的心肌细胞损伤。此外，一氧化氮 (NO) 被研究为 NIR 的潜在细胞介质。我们的结果表明，通过乳酸脱氢酶释放和 MTT 测定评估，再氧合时暴露于近红外可以保护新生大鼠心肌细胞和 HL-1 细胞免受损伤。同样，NIR 处理后细胞凋亡指数（包括 caspase 3 活性、膜联蛋白结合和细胞色素 c 从线粒体释放到细胞质中）均有所下降。 NIR 增加心肌细胞中的 NO，并且 NIR 的保护作用被 NO 清除剂羧基-PTIO 和氧合血红蛋白完全逆转，但仅被 NO 合酶 (NOS) 抑制剂 L-NMMA 部分阻断。线粒体代谢（通过 ATP 合酶活性测量）通过 NIR 增加，并且 NO 诱导的耗氧量抑制复合物 I 或复合物 IV 的底物通过暴露于 NIR 被逆转。总而言之，这些数据为 NIR 保护心肌细胞免受缺氧和复氧损伤提供了证据，其保护方式依赖于 NOS 和非 NOS 来源。