三七皂苷 R1 通过上调 H9c2 细胞中 miR-132 来保护缺氧-复氧剥夺诱导的损伤。
摘要来源：Hum Exp Toxicol。 2021 年 12 月；40(12_suppl)：S29-S38。 Epub 2021 年 7 月 2 日。PMID：34212764
摘要作者：金Z、甘丙、罗G、胡G、杨X、钱Z、姚S
文章所属单位：金Z
摘要：背景：心肌缺血/再灌注损伤（IRI）是心脏和大血管手术常见的围手术期并发症，会加重原有心肌损伤并导致心肌损伤。严重影响术后心功能的恢复。本研究旨在揭示三七皂苷R1（NG-R1）对缺氧复氧（H/R）损伤心肌细胞的功能作用及潜在机制。
方法：<大鼠心肌细胞系H9c2在有或没有NG-R1处理的情况下进行H/R。通过 microRNA 或短发夹 RNA 转染改变细胞中 miR-132 和 HBEGF 的水平。监测细胞活力、细胞凋亡、乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）。采用双荧光素检测miR-132与HBEGF的关系。
结果：NG-R120μM）无影响H9c2 细胞，但细胞活力在 80 μM 时显着降低。 NG-R1 (20 μM) 保护 H9c2 细胞免受 H/R 诱导的细胞损伤，并伴有细胞活力增加、细胞凋亡减少以及 LDH 和 MDA 下调。此外，miR-132 的水平因 H/R 暴露而降低，但在 NG-R1 处理后升高。当miR-132过表达时，H/R诱导的细胞损伤可以得到恢复。 miR-132 的下调限制了 NG-R1 对 H/R 损伤的保护作用。我们还发现 HBEGF是 miR-132 的直接靶标。 HBEGF 的表达在 H/R 损伤时增加，并且这种增加在 NG-R1 处理后逆转。
结论：本研究表明，NG-R1 通过上调 miR-132 和下调其靶蛋白 HBEGF 显着保护 H9c2 细胞免受 H/R 诱导的损伤。