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芍药苷通过调节 AMPK/Nrf2 信号通路保护 H9c2 心肌细胞免受缺氧/复氧引起的损伤。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat医学。 2022；2022：7667770。 Epub 2022 年 10 月 13 日。PMID：36276847
摘要作者：文宇、黄孙、谭阳、张伟
文章所属单位：文宇
摘要：心肌缺血/再灌注（ MIR）损伤会导致心律失常、心肌梗塞，甚至猝死，从而加剧心脏病。研究发现，芍药苷（PF）对冠状动脉疾病（CAD）具有保护作用。然而，MIR 中 PF 的机制尚未得到充分研究。本研究的目的是研究 PF 在缺氧/复氧 (H/R) 的 H9c2 细胞中的功能作用。在这里，PF 处理增强了 H/R 刺激的 H9c2 细胞的细胞活力。在 H9c2 细胞中，PF 处理减少了 H/R 诱导的活性氧 (ROS) 的形成。在 H/R 刺激的 H9c2 细胞中，PF 还增加了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性。此外，PF 保护 H9c2 细胞免受 H/R 诱导的细胞凋亡，如 Bcl-2 表达增加、Bax 表达减少和 caspase-3 活性降低所证明的。此外，PF 响应 H/R 刺激而增加 p-AMPK 和核 Nrf2 表达水平。另一方面，AMPK 抑制消除了 PF 介导的 Nrf2 信号传导增强以及暴露于 H/R 的 H9c2 细胞的心脏保护作用。这些数据表明，PF 通过调节 AMPK/Nrf2 信号通路保护 H9c2 细胞免受 H/R 诱导的氧化应激和细胞凋亡。欧研究结果支持 PF 在心肌 I/R 损伤中的治疗潜力。