丹酚酸B在心肌缺血时通过调节自噬促进血管生成并抑制心肌细胞凋亡。
摘要来源：中医药。 2023 年 11 月 28 日；18(1):155。 Epub 2023 年 11 月 28 日。PMID：38017536
摘要作者：陈琪、徐庆阳、朱慧琳、王俊毅、孙宁、卞慧敏、李宇、林超
文章所属单位：陈琪摘要：
背景：心肌缺血（MI）可引起心绞痛、心肌梗死，甚至死亡。血管生成有利于保证缺血组织的氧气和血液供应，促进组织修复，减少细胞损伤。在这项研究中，我们再次评估了丹酚酸 B (Sal B) 的作用
方法：Sal B的抗凋亡作用通过以下方法进行：对 Annexin V-FITC/PI 和 Hoechst 进行染色，并在葡萄糖剥夺条件下评估 H9c2 细胞蛋白质水平的凋亡生物标志物。 HUVEC 与 H9c2 共培养，并使用管形成测定来监测 Sal Bs 对血管生成的影响。采用腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）诱导小鼠心肌梗死模型。通过HE、Masson、免疫组化、WB和试剂盒评价Sal B对MI小鼠的作用。此外，应用Atg5 siRNA验证Sal B是否对自噬具有保护作用。
结果：In H9c2、Sal B 降低乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）水平，提高超氧化物歧化酶（SOD）水平和米软骨膜电位，下调 Bax 和 cleaved-Caspase3 的表达，上调 Bcl-2 的表达。因此，Sal B能够显着抑制葡萄糖剥夺引起的H9c2损伤。在H9c2和HUVECs共培养体系中，Sal B显着提高上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平。Sal B上调VEGF、血小板衍生生长因子（PDGF）和内皮标志物CD31的表达。这表明Sal B具有显着的促血管生成作用。此外，Sal B 增加了 LC3、Atg5 和 Beclin1 的表达，同时降低了 P62 的水平。当Atg5的表达被抑制时，Sal B对细胞凋亡和血管生成的保护作用被逆转。
结论：Sal B通过调节自噬抑制心肌细胞凋亡并促进血管生成，从而改善心肌梗死。