摘要标题：
紫草素通过激活PI3K/Akt信号通路保护H9C2心肌细胞免受缺氧/复氧损伤。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2018 年 5 月 25 日；104:712-717。 Epub 2018 年 5 月 25 日。PMID：29807220
摘要作者：王爽、朱艳芳、邱瑞霞
文章所属单位：王爽
摘要：心肌缺血/再灌注（I/R） ）损伤常常导致不可逆的心肌细胞死亡，甚至心力衰竭，治疗可能性有限。在本研究中，我们评估了紫草素（SHK）对缺氧/复氧（H/R）引起的心肌细胞损伤的保护作用，并探讨了其潜在机制。 H9C2 心肌细胞在 H/R 暴露之前用不同剂量的 SHK 进行预处理。我们观察到 SHK 预处理显着增加了细胞活力，减弱了 LDH 释放，并抑制H/R 暴露诱导的 ssed 心肌细胞凋亡。 SHK 预处理还恢复了线粒体膜电位 (MMP) 和细胞色素 c 释放的损失。此外，SHK 显着增强 H/R 处理的 H9C2 细胞中 Akt 和 GSK-3β 的磷酸化。 SHK 的这些保护作用可被 LY294002（一种特定的 PI3K/Akt 抑制剂）部分逆转。因此，我们的研究结果表明，SHK可能是一种有前景的心肌缺血再灌注损伤药物，而PI3K/Akt信号在这一过程中发挥着至关重要的作用。