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天然黄酮金合欢素通过 AMPK 介导的 Nrf2 信号通路激活赋予心肌细胞免受缺氧/复氧损伤的保护。
摘要来源：Front药理学。 2018 年；9:497。 Epub 2018 年 5 月 15 日。PMID：29867499
摘要作者：吴伟银、李运达、崔玉凯、吴禅、洪一翔、李刚、吴耀、杰令军、王彦、李桂荣
文章来源：吴伟银
摘要：本研究利用缺氧/复氧模型探讨了金合欢素在心肌缺血/再灌注损伤中的潜在信号通路。原代培养的新生大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞。发现金合欢素（0.3-3μM）显着降低通过减少促凋亡蛋白 Bax 和 cleaved-caspase-3 并增加抗凋亡蛋白 Bcl-2，抑制心肌细胞和 H9C2 成肌细胞缺氧/复氧损伤诱导的细胞凋亡和活性氧产生。此外，金合欢素不仅能抑制缺氧/复氧损伤诱导的促炎细胞因子TLR-4和IL-6的释放，而且还能增加抗炎细胞因子IL-10的分泌。此外，金合欢素以浓度依赖性方式增加Nrf2和HO-1，并挽救缺氧/复氧损伤引起的SOD1和SOD2减少。金合欢素的这些有益作用在 Nrf2 沉默的细胞中消失，表明 Nrf2 激活参与了金合欢素针对缺氧/复氧损伤的心脏保护作用。然而，在 AMPK 沉默的细胞和用 AMPK 抑制剂化合物 C 和 su 处理的大鼠心脏的心室组织中，没有观察到金合欢素诱导的 Nrf2 激活。遭受缺血/再灌注损伤。我们的研究结果首次证明AMPK介导的Nrf2激活通过激活一系列涉及抗氧化、抗炎和抗凋亡的细胞内信号参与金合欢素对心肌细胞免受缺氧/复氧损伤的保护。