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熊果酸通过介导CXCL2/NF-κB通路改善缺氧和复氧引起的H9c2细胞损伤。
Int Heart J. 2022 年 7 月 30 日；63(4):755-762。 Epub 2022 年 7 月 14 日。PMID：35831147
摘要作者：卞中瑞、徐飞、刘辉、杜一猛
文章所属单位：卞中瑞
摘要：熊果酸（UA）据报道具有多种生物学功效，例如抗癌、抗炎、抗菌和神经保护功能。本研究检测缺氧复氧（H/R）条件下UA在H9c2细胞中的功能和分子机制。在H/R刺激下，采用ELISA法检测UA对H9c2细胞的影响和蛋白质印迹分析。利用比较毒理基因组学数据库分析UA的靶分子。利用小干扰RNA敲低CXCL2的表达，进一步探讨CXCL2在H/R诱导的H9c2细胞中的功能。使用蛋白质印迹分析评估与核因子-κB (NF-κB) 通路相关的基因。观察到 UA 对 H/R 诱导的 H9c2 细胞损伤有显着影响，同时减轻炎症和氧化应激损伤。此外，在 UA 刺激后，H/R 诱导的 H9c2 细胞中 CXCL2 水平的增加有所减少。此外，CXCL2 敲低增强了 UA 对 H/R 诱导的 H9c2 细胞的有益作用。 HY-18739 是 NF-κB 通路的激活剂，可以增加 CXCL2 的表达。此外，UA治疗显着减弱了H/R诱导的H9c2细胞中p-P65 NF-κB和p-IκBα水平的增加。综上所述，结果表明UA可以通过靶向CXCL2来减轻H9c2细胞的损伤。 /NF-κB pH/R 条件下的通道。