摘要标题：
[肉桂醛通过抑制内皮间质转化减轻压力超负荷引起的心脏纤维化]。
摘要来源：中华医学杂志。 2017 年 3 月 21 日；97(11):869-873。 PMID：28355745
摘要作者：肖Y，吴Q Q，蒋X H，唐Q Z
文章所属单位：肖Y
摘要：目的：本研究的目的是调查肉桂醛减轻压力超负荷引起的心脏纤维化的潜在机制。方法：采用随机数字表法将小鼠分为对照组、模型组和治疗组，每组8只。主动脉结扎诱导心肌肥厚。采用CD31免疫组化染色法检测心脏血管密度。免疫荧光染色法检测不同组间基质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。ps.采用Western blotting检测内皮细胞相关标志物和基质细胞相关标志物的表达水平，并利用Western blotting筛选可能的分子通路。用TGFβ1刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC）并用10 nmol/L肉桂培养24小时以进一步证实其机制。结果：术后8周，模型组小鼠心脏血管密度明显降低，基质细胞标志物表达升高（α-SMA：2.57±0.38；Vimentin：0.58±0.02），内皮细胞标志物表达降低（CD31： 0.58±0.29；CD34：0.62±0.21）。肉桂醛治疗显着增加小鼠心脏血管密度，增加内皮细胞标志物表达（CD31：1.51±0.11；CD34：2.37±0.44；P<0.05），并减少基质细胞标志物表达（α-SMA：1.22±0.14；Vimentin） ：0.35±0.03；P<0.05)。进一步研究表明肉桂具有抗纤维化作用醛主要通过TGFβ/smad信号通路发挥作用。10 nmol/L肉桂可减弱TGFβ1诱导的HUVECs内皮间质转化。结论：肉桂醛可能通过阻断内皮向间质转化，进而调节TGFβ/smad信号通路，延缓心肌纤维化的进展。