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自噬参与纳米氧化铝诱导的脑血管毒性。
摘要来源：纳米医学。 2013 年 2 月；9(2):212-21。 Epub 2012 年 6 月 9 日。PMID：22687898
摘要作者：陈雷、张蓓、Michal Toborek
文章所属单位：陈雷
摘要：未标记：当前的研究重点是工程纳米材料引起的血脑屏障破坏和神经血管损伤。暴露于纳米氧化铝（而不是纳米碳）会诱导剂量依赖性线粒体电位崩溃，增加脑内皮细胞的自噬，并减少紧密连接蛋白occludin和claudin-5的表达。通过预处理抑制自噬与 Wortmannin 一起使用可减弱纳米氧化铝对 Claudin-5 表达下降的影响；然而，它并不影响occludin的破坏。通过将纳米氧化铝注射到小鼠的脑循环中，这些发现得到了证实。纳米氧化铝的全身治疗提高了大脑中自噬相关基因和自噬活性，降低了紧密连接蛋白的表达，并提高了血脑屏障的通透性。最后，暴露于纳米氧化铝而非纳米碳会增加局灶性缺血性中风模型小鼠的脑梗塞体积。总的来说，我们的研究表明，自噬是纳米氧化铝诱导中枢神经系统神经血管毒性的重要机制。
来自临床编辑：本文报道了纳米氧化铝对血脑屏障通透性的影响，提示自噬是纳米氧化铝的重要机制。lumina 诱导的神经血管毒性。