文章发布状态：免费摘要标题：
近红外辐射可挽救氧糖剥夺后皮质神经元的线粒体功能障碍。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2015 年 4 月；30(2):491-6。 Epub 2014 年 3 月 6 日。PMID：24599760
摘要作者：于占阳、刘宁、赵建华、李亚丹、Thomas J McCarthy、Clark E Tedford、Eng H Lo、王晓英
文章所属单位：占阳Yu
Abstract：众所周知，近红外辐射（NIR）可以多种方式穿透并影响生物系统。最近，一系列实验研究表明，低强度近红外可以保护神经元细胞免受多种类似中风、脑外伤和神经退行性疾病等疾病的损伤。然而，潜在的分子近红外神经保护的主要机制仍然不明确。在这项研究中，我们测试了低强度近红外可能减轻缺氧/缺血引起的神经元线粒体功能障碍的假设。对原代皮质小鼠神经元培养物进行 4 小时的氧-葡萄糖剥夺，然后再充氧 2 小时，然后将神经元暴露于 810 nm NIR 2 分钟。治疗后2小时测量线粒体功能标志物，包括MTT减少和线粒体膜电位。 20小时后对神经毒性进行定量。我们的结果表明，4 小时缺氧加 20 小时复氧导致 33.8±3.4% 的神经元死亡，而近红外暴露显着将神经元死亡降低至 23.6±2.9%。与含氧量正常的对照组相比，氧糖剥夺使 MTT 降低率降低至 75.9±2.7%，但近红外暴露显着挽救了 MTT 降低至 87.6±4.5%。此外，在氧糖剥夺后，线粒体膜电位降低至含氧量正常对照的 48.9±4.39%，而近红外暴露显着改善了这种降低，至含氧量正常对照的 89.6±13.9%。最后，NIR 在 NIR 后 20 分钟显着挽救了 OGD 诱导的 ATP 产量下降。这些发现表明，低强度近红外可以通过挽救线粒体功能和恢复神经元能量来保护神经元免受氧糖剥夺的影响。