摘要标题：
大麻二酚对力竭运动训练小鼠心肌损伤的保护作用及机制。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2022 年 9 月 25 日；365:110079。 Epub 2022 年 8 月 1 日。PMID：35926578
摘要作者：张军、罗中华、张喆、赵猛、童长赐、裴芳丛顺毛、赵艳、侯明晓、朴英、刘云恩
文章所属单位：张军
摘要：大麻素二酚（CBD）是一种无毒的提取物主要成分来自大麻，具有抗炎、抗细胞凋亡和抗氧化应激的作用。近年来，运动引起的心肌损伤已成为运动医学和运动生理学领域的研究热点。运动引起的心肌损伤与氧化应激、炎症反应和细胞凋亡密切相关。但目前还没有明确的证据表明两者之间的关系CBD 与运动引起的心肌损伤之间的关系。本研究通过建立小鼠力竭运动训练的动物模型，阐述了CBD对小鼠心肌损伤的保护作用，并探讨了可能的分子机制。 CBD干预后，心肌纤维组织排列、破裂和炎症细胞浸润程度减轻，心肌组织中胶原纤维沉积减少。 CBD还可以显着抑制心脏肥大。同时,IL-6、IL-10、TNF-α、Bax、Caspase-3、Bcl-2、MDA-5、IRE-1α、NOX-2、SOD-1、Keap1、Nrf2、HO-1的表达量、NF-κB和COX-2恢复正常。此外,CBD干预后,Keap1蛋白表达下调,Nrf2从细胞质向细胞核转位显着增加,进而转录活性增加,下游HO-1抗氧化蛋白表达增加,表明CBD可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路来改善力竭运动训练小鼠的心功能。分子对接结果也证实CBD与Keap1/Nrf2/HO-1信号通路蛋白具有良好的结合效果。综上所述，CBD对力竭运动训练小鼠心肌损伤的保护机制可能是通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路，进而发挥抗炎、抗凋亡、抑制氧化应激等作用。