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L.通过 PPARα/NF-κB 途径减轻失神经骨骼肌萎缩。
摘要来源：Front Physiol。 2020；11：580223。 Epub 2020 年 12 月 3 日。PMID：33343385
摘要作者：戴俊熙、向耀贤、大富、徐雷、蒋俊建、徐建光
文章所属单位：戴俊熙
摘要：去神经骨骼肌萎缩的治疗选择有限，部分原因是其潜在的分子机制尚不清楚。与之前在周围神经损伤的啮齿动物模型中进行的转录组学研究不同，在本研究中，我们对从 f 中获得的去神经萎缩二头肌和正常（非去神经）胸锁乳突肌样本进行了高通量测序。我们的臂丛神经损伤（BPI）患者。我们还调查了是否L. (FCL.)提取物可以抑制小鼠模型中的去神经肌肉萎缩，并了解其作用机制。我们鉴定了 1471 个在萎缩和正常肌肉临床标本之间差异表达的基因，其中 771 个基因下调，700 个基因上调。基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析显示，差异表达基因主要富集在GO术语“肌肉的结构成分"、“Z盘"、“M带"和“横纹"上。肌肉收缩"以及“细胞粘附分子"、“糖酵解/糖异生"、“过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 信号传导在小鼠实验中，FCL 改善了去神经肌肉湿重和肌纤维直径的减少。提取物与盐水给药相比，伴随着促炎细胞因子白细胞介素 (IL)-1β 和 IL-6。此外，尽管两个去神经组均显示核因子（NF）-κB激活和PPARα表达增加，但FCL中NF-κB激活程度较低，而PPARα和NF-κB抑制剂IκBα表达较高。提取物处理的小鼠。这样，整箱。提取物通过增强 PPARα 表达和抑制 NF-κB 激活来抑制去神经诱导的炎症并减轻肌肉萎缩。这些发现表明整箱。提取物具有预防周围神经损伤或疾病引起的去神经支配肌肉萎缩的治疗潜力。