摘要标题：
芍药苷通过抑制 TLR4/NF-κB 信号传导和激活 AKT/mTOR 信号传导减轻癌症恶病质中的肌肉萎缩。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2024 年 2 月 6 日；484:116846。 Epub 2024 年 2 月 6 日。PMID：38331105
摘要作者：朱紫霞、李丛、顾晓凡、王晓婷、张刚、范萌、云赵，刘轩，张雄文
文章来源：朱紫霞
摘要：癌症恶病质是一种进行性消耗综合征，主要表现为全身炎症反应、体重减轻、肌肉萎缩和减脂。芍药甙（Paeoniflorin，Pae）是从芍药科植物芍药的干燥根中提取的天然化合物，具有抗炎、抗氧化、免疫调节等药理活性。然而，Pae对癌症恶病质的影响此前尚未有报道。在本研究中，使用C2C12肌管萎缩细胞模型和C26荷瘤癌症恶病质小鼠模型在体外和体内观察Pae对癌症恶病质肌肉萎缩的影响。体外研究中，Pae可通过降低Atrogin-1的表达，抑制MHC和MyoD的减少，从而减轻C26结肠癌细胞或LLC Lewis肺癌细胞条件培养液诱导的肌管萎缩。在体内研究中，Pae 改善了 C26 荷瘤小鼠的体重减轻并改善了肌纤维横截面积的减少和肌肉功能的受损。 Pae治疗的C2C12肌管和C26荷瘤小鼠均观察到TLR4/NF-κB通路的抑制和AKT/mTOR通路的激活，这可能是其改善肌肉萎缩作用的主要依据。此外，Pae 可以抑制 C26 肿瘤细胞释放 IL-6，这也可能有助于其改善肌肉萎缩的作用。总体而言，Pae 可能是治疗癌症恶病质的有希望的候选者。