摘要标题：
光甘草定抑制地塞米松诱导的肌肉萎缩。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2019年03月30日；664:157-166。 Epub 2019 年 2 月 13 日。PMID：30771297
摘要作者：Yasukiyo Yoshioka、Yusuke Kubota、Yumi Samukawa、Yoko Yamashita、Hitoshi Ashida
文章所属单位：Yasukiyo Yoshioka
摘要：预防众所周知，肌肉萎缩有助于改善生活质量和延长健康生活。最近，我们报道了含有光甘草定（一种异戊二烯化异黄酮）的甘草黄酮油可以增强小鼠的肌肉质量。在本研究中，我们研究了光甘草定对地塞米松引起的肌肉萎缩的预防作用，并阐明了其在培养的肌管和小鼠肌肉中的机制。用光甘草定处理 C2C12 肌管可通过地塞米松-ind 抑制地塞米松诱导的蛋白质降解泛素连接酶 MuRF1 和 Cbl-b 的表达增加，但 atrogin-1 的表达不增加。从机制上讲，光甘草定抑制糖皮质激素受体的核转位。光甘草定直接与糖皮质激素受体结合，从而抑制地塞米松与受体蛋白的结合。光甘草定还抑制地塞米松诱导的 p38 和 FoxO3a 磷酸化，作为 C2C12 肌管中泛素连接酶诱导的上游。此外，光甘草定诱导的蛋白质降解抑制可以通过糖皮质激素受体的敲低来消除，但不能通过 p38 敲低来消除。这些数据表明光甘草定对地塞米松引起的肌肉萎缩的抑制机制主要是通过抑制地塞米松与肌管中糖皮质激素受体的结合来介导的。口服光甘草定可防止地塞米松诱导的小鼠胫骨前肌蛋白质降解。经证实，光甘草定抑制地塞米松诱导的小鼠肌肉中糖皮质激素受体的核转位和 FoxO3a 的磷酸化。这些研究结果表明，光甘草定是预防糖皮质激素引起的骨骼肌萎缩的有效食品成分。