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动物研究

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电针通过调节 SOD1 小鼠的神经肌肉接头破坏和神经元变性来缓解运动功能障碍。

Brain Res Bull。 2024 年 10 月 1 日；216:111036。 Epub 2024 年 7 月 29 日。PMID：39084570

刘俊阳、赵伟佳、郭杰、康凯文、李华、杨晓航、李杰、王强、乔海发

俊阳刘

肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经系统疾病，其特征是神经肌肉接头（NMJ）进行性破坏和运动神经元变性，最终导致负责随意肌的萎缩和麻痹。用于运动和呼吸。 NMJ、突触在 ALS 中，运动神经元和骨骼肌纤维之间的IC 连接极其脆弱。为了确定早期电针（EA）干预对损伤后神经重新支配和再生的影响，首先使用SOD1小鼠建立坐骨神经损伤（SNI）模型，并在百会（DU20）进行早期电针（EA）干预，双侧足三里（ST36）。结果显示，电针增加坐骨神经功能指数、腓肠肌结构完整性和肌纤维横截面积，上调乙酰胆碱酯酶表达，促进α7烟碱醋酸胆碱共定位受体和α-肌动蛋白。总体而言，这些结果表明电针可以促进 SOD1-SNI 小鼠受损神经的修复和再生，并延缓 NMJ 变性。此外，大脑皮层分析表明，电针可减轻 SOD1 小鼠的皮层运动神经元损伤。初步归因于抑制干扰素基因通路的环GMP-AMP合酶刺激剂和干扰素-β的释放，抑制自然杀伤细胞的活化和干扰素-γ的分泌，从而进一步抑制小胶质细胞的活化和炎症因子的表达。综上所述，电针可延缓 SOD1 小鼠 NMJ 的退化，减轻皮质运动神经元的损失，从而延缓疾病的发生，同时缓解肌肉萎缩，改善运动功能。