镁缺乏：在与麸质敏感性肠病相关的骨质疏松症中可能发挥作用。
摘要来源：Osteoporos Int。 1996；6(6)：453-61。 PMID：9116391
摘要作者：R K Rude, M Olerich
文章所属单位：洛杉矶南加州大学医学院医学系美国安吉利斯。
摘要：骨质疏松症和镁 (Mg) 缺乏症经常发生在吸收不良综合征中，例如麸质敏感性肠病 (GSE)。已知镁缺乏会损害人类甲状旁腺激素 (PTH) 的分泌和作用，并会导致动物模型骨质减少和骨骼脆性增加。我们假设镁消耗可能导致与吸收不良相关的骨质疏松症。我们的目标是确定临床上无症状且麸质摄入稳定的 GSE 患者的镁状态和骨量。ee 饮食，以及他们对镁疗法的反应。通过测定血清 Mg、红细胞 (RBC) 和淋巴细胞游离 Mg2+ 以及总淋巴细胞 Mg，评估 23 名采用无麸质饮食且经活检证实患有 GSE 的患者是否存在镁缺乏。 14 名受试者完成了为期 3 个月的治疗期，其中每天给予 504-576 毫克氯化镁或乳酸镁。在基线和此后每月测量血清 PTH、25-羟基维生素 D、1,25-二羟基维生素 D 和骨钙素。 8 名记录有镁消耗的患者（红细胞 Mg2+<150 µM）接受了腰椎和股骨近端骨密度测量，其中 5 名患者接受镁治疗随访 2 年。平均血清镁、钙、磷和碱性磷酸酶浓度均在正常范围内。在完成 3 个月治疗期的 14 名受试者中，有 7 名受试者的大多数血清钙值低于正常平均值，而基线血清 PTH 处于正常高值或轻微升高。无相关性然而，注意到与血清钙的关系。平均血清 25-羟基维生素 D、1,25-二羟基维生素 D 和骨钙素浓度也正常。尽管只有 1 名患者患有低镁血症，但红细胞 Mg2+ (153 +/- 6.2 microM；平均值 +/- SEM) 和淋巴细胞 Mg2+ (182 +/- 5.5 microM) 显着低于正常值 (202 +/- 6.0 microM，p<分别为 0.001 和 198 +/- 6.8 microM，p<0.05）。骨密度测量显示，8 名患者中有 4 名患有腰椎骨质疏松症，8 名患者中有 5 名患有股骨近端骨质疏松症（T 值<或= -2.5）。镁治疗导致平均血清 PTH 浓度从 44.6 ± 3.6 pg ml 显着升高至 55.9 ± 5.6 pg ml (p<0.05)。在 5 名服用镁补充剂 2 年的患者中，观察到股骨颈和总股骨近端的骨矿物质密度显着增加。骨矿物质密度的增加与红细胞 Mg2+ 的增加呈正相关。这项研究表明，GSE 患者的尽管无麸质饮食在临床上无症状，但仍含有微细细胞游离 Mg2+。骨量似乎也减少了。镁治疗导致 PTH 升高，表明细胞内镁缺乏损害了这些患者的 PTH 分泌。镁治疗引起的骨密度增加表明镁消耗可能是 one="if (!window.__cfRLUnblockHandlers) return false; " 导致 GSE 骨质疏松的因素。