维生素 K2 是 gla 蛋白的 γ-羧化因子，可使因镁缺乏而受损的骨晶成核正常化。
摘要来源：Histol Histopathol。 2008 年 11 月；23(11)：1353-66。 PMID：18785118
摘要作者：Norio Amizuka、Minqi Li、Masatoshi Kobayashi、Kuniko Hara、Shoji Akahane、Kiichi Takeuchi、 Paulo H L Freitas、Hidehiro Ozawa、Takeyasu Maeda、Yasuhiro Akiyama
摘要：据报道，镁不足的骨骼尽管骨矿物质密度高，但在机械负荷下很脆弱，而维生素 K2 （MK-4：menatetrenone）提高了镁不足骨的机械强度。因此，我们的目的是阐明膳食镁不足的大鼠在补充或不补充 MK-4 的情况下骨的超微结构特性。形态学检查包括组织化学、透射电子显微镜、电子显微镜对 4 周龄 Wistar 雄性大鼠的股骨和胫骨进行探针微量分析 (EPMA) 和 X 射线衍射，这些大鼠喂食 1) 正常饮食（对照组，0.09% 镁），2) 镁不足饮食（低镁组，0.006％镁），或3）镁不足的饮食补充MK-4（MK-4组，0.006％镁，0.03％MK-4）。 MK-4 似乎可以抑制因镁不足而刺激的破骨细胞骨吸收。然而，EPMA 分析表明，在低 Mg 组中，Ca 浓度增加，同时 Mg 减少。 X 射线衍射评估显示，低镁组中含有丰富的特定合成形式的羟基磷灰石，而对照骨骼则具有各种矿化晶体的特征。此外，缺镁的骨骼具有较大的矿物晶体，即晶体过度生长。即使在没有矿化结节的情况下，镁不足的骨骼中的这种晶体畸变也会导致胶原纤维很容易矿化，从而导致纤维的早期塌陷。布里尔斯。 MK-4 通过使胶原纤维与矿化结节的关联正常化来防止胶原蛋白过早矿化。因此，MK-4 似乎可以通过促进胶原蛋白矿化过程与矿化结节的重新关联来挽救因镁缺乏而导致的胶原蛋白矿化受损。