葛根素对大脑中动脉闭塞所致大鼠脑梗死的神经保护机制。
摘要来源：J Biomed Sci. 2009 年 1 月 19 日；16:9。 Epub 2009 年 1 月 19 日。PMID：19272172
摘要作者：Yi Chang、Cheng-Ying Hsieh、Zi-Aa Peng、Ting-Lin Yen、George Hsiao、Duen-Suey Chou、Chien-Ming Chen、Joen-Rong苏
文章来源：益昌
摘要：葛根素是一种从中药葛根中提取的主要异黄酮类化合物，据报道可用于治疗各种心血管疾病。在本研究中，我们研究了葛根素对炎症和细胞凋亡反应的抑制作用的详细机制由大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）引起。在 MCAO 前 10 分钟给予葛根素（25 和 50 mg/kg；腹腔注射）可剂量依赖性地减轻大鼠局灶性脑缺血。与对照大鼠相比，给予 50 mg/kg 葛根素后，梗塞面积显着减小。 MCAO 引起的局灶性脑缺血与缺氧诱导因子 1α (HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和活性 caspase-3 蛋白表达以及肿瘤坏死因子 α mRNA 表达的增加有关（TNF-α）在缺血区域。这些表达被葛根素（50 mg/kg）处理显着抑制。此外，葛根素 (10-50 µM) 浓度依赖性地抑制甲酰基 Met-Leu-Phe 刺激的人中性粒细胞的呼吸爆发。另一方面，葛根素（20-500μM）没有显着抑制大鼠脑匀浆中的硫代巴比妥酸反应物质反应。一个电子采用自旋共振（ESR）法测定葛根素对形成的自由基的清除活性。葛根素（200 和 500 µM）不会降低羟基自由基形成的 ESR 信号强度。总之，我们证明葛根素是体内 MCAO 诱导的局灶性脑缺血的有效神经保护剂。这种效应可能至少部分是通过抑制 HIF-1α 和 TNF-α 激活来介导的，随后抑制炎症反应（即 iNOS 表达）、细胞凋亡形成（活性 caspase-3）和中性粒细胞激活，导致缺血再灌注脑损伤中梗死体积的减少。因此，葛根素治疗可能代表了一种降低缺血再灌注脑损伤相关疾病的风险或改善其功能的新方法。