摘要标题：
膳食木犀草素通过激活 Nrf2 介导的信号传导，保护大鼠免受 HgCl2 诱导的肾损伤。
摘要来源：J Inorg Biochem。 2017 年 11 月 9 日；179:24-31。 Epub 2017 年 11 月 9 日。PMID：29156292
摘要作者：谭晓、刘碧莹、卢晶晶、李思雨、白云瑞琪、吕月英、卢倩，张志刚
文章来源：小谭
摘要：木犀草素（Lut）属于黄酮类化合物，具有多种有益的生物活性。在这里，我们研究了 Lut 是否可以减轻氯化汞 (HgCl2) 诱导的大鼠肾损伤。我们发现口服强饲 Lut (80mg/kg) 可减轻 HgCl2 治疗 (80mg/L) 后的贫血和肾组织学变化。 Lut 还显着减少 HgCl2 诱导的氧化应激和炎症，表现为丙二醛 (MDA) 形成减少，谷胱甘肽 (GSH) 水平增加，并抑制活性核因子κB (NF-κB) 的变化。此外，通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUNT 缺口末端标记 (TUNEL) 测定和 B 细胞淋巴瘤基因 2 (Bcl-2)（B 细胞淋巴瘤特大）的蛋白水平评估，Lut 保护肾细胞免受 HgCl2 诱导的细胞凋亡。 (Bcl-xL)、Bcl-2 相关 X 蛋白 (Bax) 和 p53。有趣的是，Lut 减少了大鼠肾汞蓄积。此外，Lut 增加了核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 的核转位，以及随后抗氧化酶、血红素加氧酶 - 1 (HO-1) 和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸酶：醌受体 1 的蛋白质表达（NQO1）。我们的研究结果表明Lut通过激活Nrf2信号通路抑制HgCl2诱导的肾损伤。