从甘松中分离出的脱氧-水松酚-A 对脂多糖的抗炎作用。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2015 年 12 月；29(2):730-8。 Epub 2015 年 9 月 11 日。PMID：26371857
摘要作者：Joon Yeon Shin、Gi-Sang Bae、Sun-Bok Choi、Il-Joo Jo、Dong-Goo Kim、Dong-Sung Lee、Ren-Bo An、Hyuncheol Oh、 Youn-Chul Kim、Yong Kook Shin、Hyun-Woo Jeong、Ho-Joon Song、Sung-Joo Park
文章隶属：Joon Yeon Shin
摘要：我们之前报道过甘松jatamansi (NJ) 对脂多糖 (LPS) 具有抗炎活性。然而，新泽西州的活性化合物尚不清楚。因此，在这里，我们研究了从新泽西州分离出来的脱氧-narchinol-A (DN) 对 LPS 诱导的炎症的影响。为了证明 DN 对 LPS 的抗炎作用，我们使用了两个模型；小鼠内毒素休克模型或体内模型，以及体外腹膜巨噬细胞反应。在内毒素休克模型中，LPS攻击前1小时腹腔注射DN，然后评估小鼠的存活率和器官损伤。在小鼠LPS诱导的内毒素休克模型中，用DN（0.05mg/kg、0.1mg/kg或0.5mg/kg）进行预处理可显着降低死亡率。此外，DN 还能抑制肝脏和肺中的组织损伤和促炎细胞因子的产生，例如白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。在体外巨噬细胞模型中，我们检查了炎症介质和调节机制，例如丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和核因子 kappa B (NF-κB)。 DN抑制炎症介质的产生，如诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及其衍生物一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）、IL-1β、IL-6和TNF-小鼠腹腔巨噬细胞中的 α 和 H3 蛋白乙酰化。 DN 也 inhi抑制 p38 激活，但不抑制细胞外信号调节激酶 (ERK)、c-jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 NF-κB。这些结果表明，新泽西州的 DN 通过 p38 失活对 LPS 诱导的内毒素休克和炎症具有保护作用。